心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，发病率日益增高。一般意义上心力衰竭，主要指左心功能不全为主引起的改变，对于右心室功能不全导致的心脏功能损害研究较少。近年来大量研究提示，右心室功能对于心血管疾病的预后有重要的作用，是预测心血管疾病存活率和活动耐量的重要因素。

1. 定义
    右心室衰竭是由结构或功能性心血管疾病引起的右心室充盈和射血功能损害的一组复杂的临床综合征。右心室功能不全是指右心室充盈或收缩功能障碍，无论有无临床症状和体征。

2. 病因和诱因
    引起右室功能不全最常见的原因是慢性左心衰。此外，肺循环高压（PH）也是一个重要因素。右心室功能不全也是诸如法洛氏四联症、大动脉转位、Ebstein阵症、艾森曼格综合征等先天性心脏病的一个重要特征。其诱因包括未按医嘱服药或饮食；药物如非甾体抗炎药，非二氢吡啶类钙拮抗剂，抗心律失常药等；系统因素如脓毒症，低氧血症，高动力循环状态，高碳酸血症等；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及高海拔等。

3. 病理生理
    右心室对疾病的适应性最重要的两个因素：首先是心肌损伤、心肌应激的类型及严重程度、病程的缓急及发病年龄等；其次是神经激素的激活情况、基因表达的改变以及心室重构的类型。

    一般而言，心室对容量负荷的适应性较压力负荷要强。中度到重度继发性肺动脉高压经常可导致右心室扩大和衰竭。而右心室压力负荷过重致右心室缺血可以进一步加重右心室功能不全。在急性肺栓塞时，心脏压力负荷急性增加，更早形成右心室衰竭；右心室对于艾森曼格综合征和先天肺动脉狭窄等疾病的慢性压力负荷增加有较好的适应性。

4. 右心室衰竭的临床表现
    主要的表现有：(1)液体潴留引起全身或周围水肿、腹水等；(2)心脏收缩储备力或心排血量降低，从而导致运动耐力下降和疲劳等；(3)心律失常，表现为心房或心室颤动。

5. 辅助检查
    心电图可以提示右心增大。胸片可以观察心脏大小和肺部情况以及肺动脉高压的改变。传统超声心动图能够评价右心室的形态，大小和心动周期内心腔大小的变化。MR通过提供心腔的图像，血流的信息，局部的功能和室壁特征来研究右心室功能。血管造影，核素心肌显像和右心导管也有不同的作用。右心室射血分数(RVEF)因其对心脏收缩功能高度敏感性，被作为评判右心室功能最常见的指征，可以通过超声，核素心肌显像等方法测定。

6. 右心室衰竭的治疗 
    研究表明，左右心室在组织发生，功能，药物敏感性等方面均是不同的，不能简单按照治疗左心功能不全的方法来治疗右心衰。

一般处理 包括控制液体潴留，限钠(<2g/d)，监测体重，合理使用利尿剂；适度活动；避免引起心力衰竭的诱因，吸氧等。
病因治疗 肺动脉高压患者根据功能分级单用或合用前列腺素类，内皮素受体拮抗剂，磷酸二酯酶5拮抗剂等。右室心肌梗死者应首先考虑再灌注治疗。瓣膜疾病可以考虑外科或介入瓣膜成形。多巴酚丁胺可以增加PH患者的心输出量，同时降低肺阻力；多巴胺用于低血压。地高辛对PH和慢性肺疾患急性期可以改善心输出量。

    抗凝治疗 对于有心内血栓，既往栓塞史，肺动脉高压，心房颤动，可选华发林，INR目标值2~3。

    神经内分泌调节治疗 ACEI和β受体阻滞剂使全心衰患者获益；但在单纯右心衰患者未获益；重组人脑钠肽目前尚无定论。
其他措施包括维持或恢复窦律、房室顺序起搏和控制心室率；心脏再同步化治疗；选择导管消融或植入体内除颤器以防治心脏性猝死；晚期难治性右心衰患者可考虑房间隔造口术、心脏移植或心肺联合移植。

    总之，右心室衰竭是渐进性疾病，从心肌损伤和压力超负荷开始，神经激素激活，细胞因子活化，改变的基因表达和心室重塑均促进了这一过程。进一步的研究将有助于我们个体化的治疗右心室衰竭。