一项对80例阵发性房颤患者的随机、单盲、安慰剂对照研究显示，阿托伐他汀治疗可降低阵发性房颤复发风险，且其作用与CRP降低有关。另一项对48例拟行转复的房颤患者的研究发现，阿托伐他汀治疗组患者的房颤复发风险可降低19%。ARMYDA-3研究（atorvastatin for reduction of myocardial dysrhythmia after cardiac surgery）是首项关于他汀类药物对心脏外科手术后房颤预防作用的随机对照试验。其结果显示，阿托伐他汀可使心脏手术后的房颤发生风险降低61%。另一项荟萃分析表明，他汀类药物可降低既往有房颤病史的患者、接受心脏外科手术者或急性冠状动脉综合征患者房颤的发生和复发。一项对8659例患者为期2年的随访研究发现，增大他汀类药物的应用剂量并不能进一步降低房颤发生风险。此外，对拟行电复律的房颤患者而言，普伐他汀治疗并不能降低转复后的房颤复发风险。

　　一项对13 783例冠心病患者的大规模队列研究显示，他汀类药物不能降低总体房颤发生率，但却能减少合并心力衰竭患者房颤的发生。接受阿托伐他汀治疗的CABG患者，其住院期间房颤发生率也明显降低。另有研究显示，他汀类药物可预防阵发性房颤患者DDDR起搏器置入术后房颤的复发。ATAHEB研究显示，阿托伐他汀能降低心动过缓患者置入心房或双腔起搏器术后房颤的发生。但对于ICD置入术后房颤的预防，他汀类药物并未显示出非常理想的效果。此外，氟伐他汀可降低肾功能不全患者的房颤风险。我们对他汀类药物预防房颤的荟萃分析显示，他汀类药物能有效降低心脏手术后的房颤发生率。但是，目前尚缺乏充足证据支持广泛应用他汀类药物进行房颤预防。

　　脂肪细胞因子、氧化应激、TZDs

　　Shimano等发现，房颤患者循环中的脂联素水平与心房重构有潜在相关性。该研究序贯入选304例患者，测定其血浆脂联素、血清Ⅰ型胶原羧基端末肽（CITP）及Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢTP）的水平。结果显示，与阵发性房颤组及对照组相比，持续性房颤组患者的血浆脂联素水平及血清CITP水平均显著增高，且两者呈正相关关系。

　　心房重构是房颤发生和发展的主要机制，炎症及氧化应激也参与这一过程。因此，非通道阻滞剂的多效性（抗炎和抗氧化机制）可能有助于改善心房重构。TZDs主要作用于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ，除胰岛素增敏外，还有抗炎、抗氧化、改善内皮功能等多效性作用，能为患者带来心血管获益。Korantzopoulos等的研究发现，罗格列酮治疗后，T2DM患者的阵发性房颤可得到显著改善。吡格列酮能改善快速起搏心力衰竭兔的心房结构性重构，降低转化生长因子（TGF）-β1及TNF-α蛋白表达，减少房颤发生。故我们推测，TZDs的抗炎、抗氧化及改善心房结构性重构的作用有助于糖尿病患者房颤的预防。此外，TZDs还可能通过影响脂肪细胞因子（脂联素、瘦素和内脏脂肪素）、TNF-α和IL-6的水平来降低房颤的发生风险。

　　Shimano等通过心室快速起搏建立兔充血性心力衰竭实验模型，比较了吡格列酮与坎地沙坦对致心律失常性心房结构性重构的改善效果。结果显示，吡格列酮治疗能缩短房颤持续时间、房间传导时间，并显著改善心房结构性重构，减轻心房纤维化，其疗效与坎地沙坦相当。两种药物均能降低TGF-β1、TNF-α和活化的细胞外信号调节激酶的表达，但不影响p38-激酶或c-Jun N端激酶的活化。综上可见，两种药物均能改善充血性心力衰竭所致的心房结构性重构，减少房颤的发生；PPARγ可能是人类房颤潜在的治疗靶点。

　　醛固酮受体拮抗剂

　　动物实验表明，醛固酮受体拮抗剂能预防心肌纤维化，对室性及房性心律失常均有一定的预防作用。依普利酮可抑制快速心室起搏犬心力衰竭模型房性心律失常的发生。RALES研究入选1663例心力衰竭患者，将其随机分为安体舒通组与安慰剂组。随访24个月后发现，安体舒通可使猝死发生率及总病死率分别降低29%和30%。EPHESUS研究入选6642例急性心肌梗死后心力衰竭患者，将其随机分为两组，分别在心力衰竭标准治疗的基础上加用选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮或安慰剂治疗16个月。结果显示，与安慰剂相比，依普利酮可使猝死及总病死率分别降低21%和15%。

　　其他非抗心律失常药物

　　一项对100例拟行CABG患者的研究显示，硝普钠治疗能显著降低术后房颤发生率，缩短房颤持续时间，并能降低术后CRP的水平。分析认为，其减少房颤发生的作用可能与抗炎、抗氧化作用有关。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能减少心脏外科手术后房颤的发生，Ca2+增敏剂左西孟旦也可通过抗炎、抗氧化作用预防CABG术后房颤的发生。