研究目的：证实微粒（microparticles，MPs）是人体动脉粥样硬化斑块中通过结合CD40导致新生血管形成的内源性信号。

    背景：容易破裂的易损斑块以滋养血管增生和频繁的斑块内出血为特征。尽管炎性细胞因子、生长因子或CD40/CD40配体（CD40L）可能在其中发挥作用，但是动脉粥样硬化斑块新生血管形成的机制尚不明确。动脉粥样硬化斑块中包含了细胞激活或凋亡后从细胞膜上脱落下来的大量亚微米粒子（submicron MPs）。

    方法：从实施动脉内膜剥脱术的26名患者标本中分离出微粒，将其暴露在丝氨酸磷脂中，使其具有来源细胞的特定标志。

    结果：斑块MPs促进内皮细胞增生，增生由3H-胸腺嘧啶掺入率和细胞数目来评价。斑块MPs同时在Matrigel分析中能够促进野生型BalbC小鼠和BalbC裸鼠在体的血管形成。相比之下，循环MPs则不具有上述作用。与来自无症状患者斑块的MPs相比，有症状患者的MPs表达更多的CD40L，并对内皮增生具有更强的诱导作用。从人体斑块中分离出来的大部分（93%）CD40L阳性MPs来源于巨噬细胞。加入CD40配体或CD40中和抗体可以抑制MPs诱导的内皮细胞增生，内皮CD40核糖核酸沉默后则MPs的诱导作用完全消失。此外，在有CD40L中和抗体存在或者在CD40缺陷小鼠，斑块MPs在Matrigel分析中表现出来的促血管生成作用完全消失。

    结论：结果显示，从人体动脉粥样硬化斑块分离出来的MPs表达CD40L，在结合了CD40后能够促进细胞增生，促进在体血管生成。因此，MPs是斑块内血管新生和斑块易损性的主要决定因子。